FRIDAG, 25. januar 2013 - En dag etter det nye reumatoid artrittet ble Xeljanz rapportert for å bremse utviklingen av RA, en studie publisert i Journal of Clinical Investigation , sier forskere har identifisert en potensiell ny måte å angripe den systemiske inflammatoriske lidelsen.
Forskere ved HSS i New York City rapporterte at et protein, IRHOM2, kunne være målrettet mot å behandle RA på en effektiv og mindre giftig måte i forhold til det nåværende alternativet, tumor nekrosefaktor-alfa blokkere (TNF-blokkere). TNF-blokkere, som Enbrel, Remicade og Humira, har vært de primære behandlingene for revmatoid artritt i over tiår.
Til tross for deres effektivitet for å bremse utviklingen av RA og holde leddskader i sjakk, er disse komplekse og dyre Legemidler kommer også med potensielt farlige bivirkninger. TNF-blokkere har vært knyttet til økt risiko for kreft og alvorlige infeksjoner, og de har også lykkes med noen reumatoid artrittpasienter.
Forskere håper en ny klasse medikamenter, rettet mot IRHOM2, i stedet for å blokkere tumornekrosefaktor-alfa (TACE ), kan bidra til å redusere prisen på behandling, redusere bivirkninger og øke suksessraten for RA-behandling.
"Denne studien er et elegant eksempel på kapasiteten til grunnvitenskapelige cellebiologer til å jobbe med translasjonelle reumatologer for å adressere en klinisk relevant spørsmål på grunnleggende nivå, sier studieforfatter Jane Salmon, MD, Collette Kean Research Chair og meddirektør, Mary Kirkland Center for Lupus Research på HSS, i en pressemelding. "Vi har identifisert et klinisk relevant mål som kan brukes til pasienter på kort sikt."
Etter å ha fastslått at IRHOM2-proteinet regulerer et enzym på immunceller - TNF-alfa-omdannende enzym (TACE) - som kan være ansvarlig for RA, forskerne så på om blokkering av IRHOM2 ville ha effekt på reumatoid artritt symptomer. Ved å bruke genetisk konstruerte mus som var mangelfull i proteinet, fant de at blokkering av IRHOM2 holdt musene fra å utvikle inflammatorisk artritt.
"Jeg fant at de var beskyttet, og de var beskyttet så vel som mus som ikke hadde noen TNF, "sa Carl Blobel, MD, Ph.D., programdirektør i leddgikt og vævsdegenereringsprogram ved HSS. "Fordi TNF er føreren av revmatoid artritt i menneskelig sykdom, som det fremgår av hvor godt anti-TNF-legemidler virker, føler vi at dette gir en helt ny vinkel på blokkering av TNF-utgivelsen." IRHOM2 synes å gi en ny måte for forskerne å gjøre dette, la han til.
Det neste trinnet er å identifisere antistoffer eller forbindelser som kan brukes til å blokkere funksjonen til IRHOM2 og er trygge hos pasienter. HSS-etterforskerne arbeider med dette nå.
