Jeg er en 58 år gammel mann. Jeg ble diagnostisert om et og et halvt år siden med fase III-myelom, og har hatt to stamcelletransplantasjoner. Jeg er i et aggressivt vedlikeholdsprogram der jeg tar thalidomid hver kveld, og i de første fire dagene av måneden tar jeg dexametason. Mitt første spørsmål handler om etiologi. Jeg ble fortalt at jeg har en kromosomal markør for sykdommen. Er det en spesielt aggressiv form, og hva betyr det? Er det en mutasjon; kan det komme fra eksponering? Mitt andre spørsmål handler om bivirkninger. Jeg har alle slags nummenhet, tinnitus, skjelving, tristhet og tap av minne. Ingen av disse er noensinne oppført som viktige bivirkninger. Hva forårsaker dem? Mine leger synes å tro at de vil avta når jeg avslutter mine kjemobehandlinger (om lag to måneder). Vennligst informer meg.
Sletting av kromosom 13, translokasjon av kromosomer 11 og 14, og translokasjon av kromosomer 4 og 14, er alle genetiske abnormiteter som er forbundet med mer aggressive former for myelom. Myelom forbundet med disse kromosomale egenskapene kan reagere veldig godt på kjemoterapi, men kan gjenta seg eller utvikle seg raskere enn hos pasienter uten dem.
Det er ikke klart hvorfor noe myelom er forbundet med kromosomale abnormiteter og annet myelom ikke. Det er sikkert ingen miljøeksponering som er kjent for å forårsake dette.
Thalidomid kan forårsake nummenhet og prikking i hender og føtter, mens skjelving og tristhet er vanlige bivirkninger av dexametason. Minnefall kan oppstå med noen av disse stoffene. Tinnitus er uvanlig, men har vært assosiert med talidomid. Skjelving, tristhet og tap av minne bør løses når kjemoterapien er stoppet. Imidlertid kan nummenhet og prikking fortsette hos noen pasienter. Anti-depressiva kan ofte være nyttig for å kontrollere tristheten forårsaket av dexametason.
Lær mer i det Everyday Health Multiple Myeloma Center.
