Rheumatoid artritt (RA) og psoriasis har vært overbevisende knyttet til økt kardiovaskulær sykdom (CVD), og nyere studier tyder på at pasienter med andre reumatiske sykdommer også har økt risiko for vaskulære lidelser. 1 Fedme, metabolsk syndrom, hypertensjon og diabetes - den kjente listen over CVD-risikofaktorer - er mer utbredt hos pasienter med RA og andre former for inflammatorisk artritt, men forhøyet CVD-sykelighet og dødelighet vedvarer selv etter å ha regnet med disse og andre CVD-risikofaktorer . Vi har nettopp begynt å få tak i størrelsen på risikoen og hvorfor det kan oppstå. Inflammatoriske prosesser som påvirker lipidnivåer, blodtrykk og insulinresistens, er ledende bidragsytere til den forhøyede risikoen for CVD i reumatiske sykdommer. 2,3
"Det nåværende konseptet er at tilsynelatende organspecifik betennelse" ekkoer "gjennom hele kroppen, som påvirker andre organer, inkludert fartøyets vegger. En idé som kalles "psoriatisk mars" antyder at systemisk betennelse induserer endoteldysfunksjon, som danner grunnlaget for dannelsen av aterosklerotiske plakk som kan forårsake hjerteinfarkt eller hjerneslag, "forklarer Wolf-Henning Boehncke, MD, MA, professor og leder av Avdeling for dermatologi ved Universitetet i Genève.
En systematisk gjennomgang av Jamnitski et al. Som inkluderte 28 studier evaluert kardiovaskulær risiko hos pasienter med psoriasisartritt (PsA). 3 Forfatterne konkluderte med at risikoen for hjerte-kar sykelighet og dødelighet ble forhøyet hos pasienter med PsA - omtrent i samme grad som hos RA-pasienter. De fant også bevis på at i forhold til sunne kontroller, forekom forekomsten av surrogatmarkører av subklinisk atherosklerose (postoklusjonsstrømningsmediert vasodilasjon, karotid-intimidiert tykkelse), arteriell stivhet og kardiovaskulære risikofaktorer inkludert dyslipidemi, hypertensjon, fedme og metabolske faktorer ble økt hos PsA-pasienter. 3 Jamnitski et al også observert at "inflammatorisk belastning som avledet av sykdoms alvorlighetsgrad" var assosiert med større kardiovaskulær morbiditet. 3
Blant de manglene de oppdaget i studiene var forskjeller i definisjonen av PsA, pasientpopulasjoner, sykdomsvarighet, lengde på oppfølging og studieutforming. Kanskje viktigst, de spurte også utvalget av passende komparatorgrupper. Skal CVD-risiko forbundet med PsA sammenlignes med det i sunne kontroller? Personer med psoriasis? Personer med RA? 3 Videre er det nødvendig med videre studier.
I tillegg til å mediere betennelse, har tumor nekrosefaktor-a, TNF-alfa roller i kroppsvektens homeostase (det medierer kakeksi), insulinresistens, og lipidmetabolisme, som fører til spekulasjon om at anti-TNF-terapi kan spille en rolle i risikoreduksjon. I 2011 sammenlignet en case-control-studie 120 pasienter med PsA-administrerte anti-TNF-midler i minst 1 år med 104 PsA-pasienter behandlet med tradisjonelle sykdomsmodifiserende antirheumatiske stoffer (DMARDs). De 2 gruppene ble tilpasset alder, kjønn, kardiovaskulære risikofaktorer og sykdomsaktivitet. Gjennomsnittlig tykkelse av carotidintima-mediet var signifikant lavere hos pasienter behandlet med TNF-hemmere enn hos DMARD-terapi ( P =. 002). I tillegg var prevalensen av carotidplakk 16% og 40% for henholdsvis anti-TNF og DMARD-gruppene ( P ; 0001). 4 Dette var en liten studie med alle begrensningene i en case-control design, og det krever replikering, men. En nylig publisert gjennomgang fra Medisinsk styret i National Psoriasis Foundation om risiko for CVD hos pasienter med psoriasis (men ikke psoriasisartritt) og virkningen av moderne terapier konkluderte med at metotrexat og TNF-hemmere kunne redusere CVD-risiko. 5 Gitt det vi kjenner så langt om kardiovaskulær risiko hos pasienter med PsA, er nøye oppmerksomhet på deres individuelle risikoprofil nøkkelen. Nåværende anbefalinger fra European League Against Reumatism tyder på at kardiovaskulære risikostyringsstrategier for RA også kan gjelde for PsA. Disse inkluderer:
- Tilstrekkelig kontroll av sykdomsaktivitet
- Kardiovaskulær risikovurdering på årlig basis og ved endring av antirheumatiske behandlingsregimer
- Start av farmakologisk terapi med statiner, angiotensin-omdannende enzymhemmere eller angiotensin II-blokkere for å håndtere hyperkolesterolemi og hypertensjon
- Forsiktig og begrenset bruk av cyklogenase-2-hemmere, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og kortikosteroider
- Intervensjoner for å fremme røykeslutt. 1
Iben Marie Miller, MD, Institutt for dermatologi på Roskilde Hospital, Danmark kommenterte at "det mer utfordrende trinnet er behandlingen av de enkelte kardiovaskulære risikofaktorene som er identifisert, noe som kan involvere individuelt tilpassede livsstilsintervensjoner. Livsstilsintervensjoner kan vise seg å være utfordrende da de smertefulle leddene kan påvirke omfanget og typen inngrep, "la hun til.
