Forskere fra Melbourne, Australia har fastslått rollen som protein MLKL spiller i utløsende celledød. Som et resultat av de tredimensjonale bildene de kunne skape av proteinet, tror forskerne at det kan være et nytt mål for terapier.
Normalt, når et virus eller bakterier angriper menneskekroppen, er de berørte cellene i stand til til selvdestruksjon, i håp om å begrense kroppens eksponering og sykdom. Faktisk, som svar på spesielt sterke bakterier eller virus, cellen ikke bare selvdestrukter, sender den en melding til andre celler for å varsle dem om sykdommens nærvær. Dette aktiverer immunforsvarets forsvar mot et virus, en prosess som kalles nekroptose. Men for personer med inflammatoriske tilstander aktiveres dette varslingssystemet når det ikke er noen trussel, og dermed overtrer immunsystemet, forårsaker betennelse og jevne sykdommer som stammer fra betennelse.
MLKL er kritisk for å aktivere cellernes varslingsrespons, så forskerne brukte Austrailian Sychrotron til å lage 3D-bilder av enzymet. De oppdaget en forskjell mellom MLKL og andre enzymer, nemlig at det er et "dødt enzym", sa forskerne, noe som betyr at "MLKL må være" slått på "," før studien ble aktivert, sa studierektor James Murphy, MD , fra Walter og Eliza Hall Institute i Australia.
"MLKL kan derfor være et perfekt mål for behandlinger fordi det er forskjellig fra nesten alle andre cellesignalproteiner, noe som gjør det lettere å utvikle svært bestemte stoffer og begrense potensielle bivirkninger , Sier Murphy i en uttalelse.
Det neste trinnet for forskerne er å bestemme de forskjellige enzymtilstandene når den er slått på og slått av, fortalte forskerne å forstå hvordan man bruker stoffer for å blokkere "on" -staten.
"" Vi bruker allerede denne kunnskapen til å utvikle spesifikke, stofflignende molekyler for å teste i sykdomsmodeller, sier studieforfatter John Silke og lektor ved instituttet. "Dette kan direkte føre til behandlinger som vil hjelpe pasienten s som har kroniske betennelsessykdommer. "Mens papirets grunnleggende vitenskap virker som lyd, advarte Atsushi Sakuraba, MD, medisinlærer ved University of Chicago Medical School at det er" veldig tidlig å referere til dette som et potensielt mål for behandling. "Dr. Sakuraba, som behandler Crohns sykdom og kolitt, sa at nekroptosens rolle i å forårsake inflammatoriske sykdommer fremdeles er uklar, så det er fortsatt å se om blokkering av MLKL vil være nyttig."
"Først må vi definere hvilken rolle nekroptose er i immunforsvaret inflammatoriske tilstander, og etter om blokkering det ville være til fordel for sykdommen, sier han.
For tiden er årsaken til flere inflammatoriske tilstander fortsatt ukjent, og behandlingen består i hovedsak av å håndtere symptomer , Noterte Sakuraba.
