Innholdsfortegnelse:
- Studien avslører ledetråder til årsak til skizofreni og annen alvorlig psykisk sykdom
- Utfordringene av Schizofreni Behandling
- Hvordan denne studien av genetikk og alvorlig psykisk sykdom arbeidet
- Bevis foreslår gener mai Forstyrre hjernekommunikasjon
- Avdekke nye legemiddelmål for behandling av skizofreni
- Mer forskning på årsaker og behandlinger av skizofreni er nødvendig
23 februar 2018
I løpet av de siste tiårene har forskere identifisert mer enn 100 gener som kan øke risiko for schizofreni - en alvorlig psykisk lidelse som kan forårsake uordnet tenkning, vrangforestillinger og hallusinasjoner. Et av disse gene kalles neuregulin 3, og personer med visse variasjoner av dette genet har en forhøyet risiko for å utvikle schizofreni. Men frem til nylig var forskerne ikke sikker på nøyaktig hvordan neuregulin 3 påvirket skizofrenirisiko.
Studien avslører ledetråder til årsak til skizofreni og annen alvorlig psykisk sykdom
I en ny studie publisert online 20. februar 2018, i journalen Forsøkene ved National Academy of Sciences , viste forskere ved Case Western Reserve University i Cleveland at neuregulin 3 messes med visse neurotransmittere - kjemikalier som hjelper hjerneceller til å kommunisere med hverandre. De sier at funnene kan hjelpe en dag i utviklingen av mer målrettede legemiddelbehandlinger for skizofreni og andre alvorlige psykiske lidelser.
RELATERT: Hva er Schizoaffektiv Disorder?
Utfordringene av Schizofreni Behandling
Schizofreni påvirker ca 1 av 100 personer i USA. Årsakene til schizofreni er ikke godt forstått. Leger og forskere mener at en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer sannsynligvis vil spille en rolle.
"Behandlingen av alvorlig psykisk lidelse er langt fra tilfredsstillende," skriver studieforfatterne. "Hjernen er så kompleks, og vi begynner bare å forstå hvordan ulike hjernekretser og veier virker som sykdommer," sier Lin Mei, PhD, en nevrologer ved Case Western Reserve University School of Medicine i Cleveland, Ohio og senior studieforfatter
RELATERTE: Enkle gåtestest bidrar til å diagnostisere en årsak til demens
Den nye studien bidrar til å kaste lys på en potensiell vei: neuregulin 3 koder for et protein (også kalt neuregulin 3). Dr. Mei og kolleger visste at noen mennesker med schizofreni har forhøyet nivåer av dette proteinet, men det var ikke klart hva disse forhøyede nivåene hadde å gjøre med schizofreni risiko.
Hvordan denne studien av genetikk og alvorlig psykisk sykdom arbeidet
Mei og kollegaer muterer genet som koder for neuregulin 3-proteinet i forskjellige grupper av hjerneceller i mus. De ønsket å vise hvilke typer hjerneceller som kan være følsomme for endringene i proteinnivå. Når de muterer genet i pyramidale nevroner - en spesialisert type hjernecelle som bidrar til å aktivere hjernen - fant de at musene hadde problemer med å navigere labyrinter og oppførte seg merkelig mot ukjente mus, atferd som forskerne sier er i samsvar med schizofreni.
Musemodellen er langt fra perfekt, anerkjenner Mei. Schizofreni er en tankeforstyrrelse, og det er umulig å vite hva en mus tenker, forklarer han. "Men vi kan prøve å modellere noen av symptomene," sier han. Musstudier kan hjelpe forskere til å identifisere hvilke typer nerveceller som kan være involvert, legger Mei.
RELATERT: Midt-til-sent-livs psykisk sykdom: Mer utbredt enn tidligere rapportert
Bevis foreslår gener mai Forstyrre hjernekommunikasjon
Forskerne tok en nærmere titt på hvordan neuregulin 3 virker på mobilnivå. De vokste pyramidale neuroner i petriskål i laboratoriet, og økte nivåene av neuregulin 3 for å etterligne nivåene av proteinet som finnes i hjernen til mennesker med schizofreni. De fant at for mye neuregulin 3 undertrykte frigjøringen av en nevrotransmitter kalt glutamat, som finnes i hjernecellene. Det gjorde det ved å rote med dannelsen av et viktig proteinkompleks som hjelper usher nevrotransmittere, for eksempel glutamat, mellom nerveceller.
Glutamat er en av de viktigste kjemiske budbringere som hjerneceller bruker til å kommunisere med hverandre. Det bidrar til å aktivere nevroner og andre hjerneceller og er viktig for læring og minne. Noen mennesker med schizofreni har lavere nivåer enn glutamataktiviteten i hjernen.
"Vår studie gir en forklaring på hvordan denne glutamathypofunksjonen - eller insuffisiens - kan forekomme i en delmengde av mennesker med schizofreni," sier Mei.
Avdekke nye legemiddelmål for behandling av skizofreni
Den molekylære banen som neuregulin 3-genet ser ut til å kontrollere glutamatfrigivelse er en ny oppdagelse. Avdekke nye baner er et viktig første skritt i å identifisere nye mål for medisinering, ifølge Mei.
Flere forskere for å hjelpe forskere å forstå hvordan neuregulin 3 og andre gener virker for å undertrykke nevrotransmitteraktivitet i hjernen kan føre til nye terapimål for en rekke alvorlige psykiske lidelser, legger han til. I fremtiden kan for eksempel en ny medisin være utformet for å virke på neuregulin 3-genet og senke neuregulin 3-proteinnivåer i hjernen til mennesker med schizofreni.
Mer forskning på årsaker og behandlinger av skizofreni er nødvendig
Mei er rask til å påpeke at slike behandlinger fortsatt er langt unna. Genterapi er uprøvd for behandling av alvorlig psykisk lidelse. Når det gjelder neuregulin 3, er det ennå ikke kjent om modulering av neuregulin 3-banen for å øke glutamataktiviteten i hjernen faktisk ville redusere schizofreni symptomer hos mennesker med uorden. Men sier Mei, det er en start.
