Studiens forfattere forklarte at HS1.2 fører til økt aktivering av "transkripsjonsfaktoren NF-KB" (et molekyl som "leser" geneene for å få dem til å fungere). Som et resultat øker denne akseleratoren produksjonen av antistoffer som angriper vevet, og øker aggressiviteten av sykdommen. Oppdagelsen av akseleratoren kan føre til mer effektive behandlinger for lupus, som medisiner som "slår av" akseleratoren, sa studiens forfattere.
Studien vises i
Annaler i revmatiske sykdommer
.
"Våre resultater tyder på at nye legemidler som slår av forsterkeren HS1.2 eller hemmer effekten på NF-KB, kan stoppe sykdommen uten behov for immunsuppressive stoffer eller andre terapier med mange bivirkninger, sier studiens leder, Gianfranco Ferraccioli fra Det katolske universitetet for hellig hjerte i Roma, i en nyhetsutgivelse fra universitetet. "Videre gir oppdagelsen av denne forsterkers rolle oss bedre å klassifisere pasienter og formulere en presis prognose for hver og en som beveger seg mot mer personlig pleie." Behandlinger for lupus inkluderer kortison, antimalarialt legemidler, immunosuppressive midler og biologiske legemidler. HS1.2 spiller også en rolle i andre autoimmune sykdommer som reumatoid artritt, og kan øke følsomheten mot autoimmune sykdommer, i henhold til pressemeldingen.
